2023年病理报告怎么看是良性还是恶性(五篇)

在当下社会，接触并使用报告的人越来越多，不同的报告内容同样也是不同的。大家想知道怎么样才能写一篇比较优质的报告吗？下面是小编给大家带来的报告的范文模板，希望能够帮到你哟!

病理报告怎么看是良性还是恶性篇一

1.标本的接收、清点制度：

1.1 巨检结束后病理医师应向技术组当面交付组织块，并点清块数，记录签收。有要求特殊

处理的标本（如脱钙、糖原染色等）应当面向技术组说明，以便加以特殊处理。

1.2 组织包埋完成后必须进行清点蜡块数量，以防组织块在脱水、包埋过程中遗失。

1.3 切片完成后交付医师时必须按照记录当面清点。

1.4 医师在诊断完成后交付档案室时必须当面清点，并作记录。2.制片过程各步骤应注意的事项： 2.1 组织处理

此过程包括固定、脱水、透明、浸蜡直至包埋，是制作优质切片的关键过程，一旦组织

处理有欠缺，往往导致无法挽回的后果。2.1.1 制片过程按操作流程进行标本处理 2.1.2 有条件的单位应将大小标本分开固定脱水。

2.1.3 取材后组织应补充固定,固定时间：大标本固定时间不得少于6小时；

小标本不得少于3 小时。固定液必须及时更换，固定后必须流水冲洗；

2.1.4 固定、脱水温度不得高于37℃。2.1.5 包埋用石蜡必须过滤。

2.1.6 试剂必须及时更换。（详见试剂的配制及更换制度）2.2 切片

切片是技能含量很高的步骤，同一蜡块，用同一台切片机，同一把刀，不同的操作者

会切出不同质量的片子。

2.2.1 切片刀必须锋利，切片厚度3～5微米。切片完整，无污染，无皱褶。

2.2.2 组织片贴附应在除去标签位置后玻片的中间。

2.2.3 胃镜、纤支镜、穿刺等小活检组织切片须作非连续性切片，数量不得少于8张。2.3 染色封片注意事项

2.3.1 烤片温度应在60～62℃左右，不得高于65℃,时间不能少于20分钟。

2.3.2 剂染料必须及时更换。

2.3.3 切片封固前必须经酒精充分脱水，二甲苯透明，湿封。不得用温箱烤干或电吹风吹干

后干燥封片。

2.3.4 盖玻片使用前必须清洗。（真空包装除外）2.2.5 封片时不得有气泡，不得有树胶外溢。2.4 其他

2.4.1 标签必须贴于玻片左侧，编号字迹必须清楚、整齐，且不易褪色，有条件者尽量采用

打印。

2.4.2 制片工作一般应在24～48小时内完成。3.归档：

3.1.1 所有送检单病例均必须进行登记，如用计算机管理的，必须有文字打印材料及资料备份（以光盘刻录为佳）。

3.1.2 在切片进入档案室时必须与医师当面清点，并作记录。3.1.3 切片必须晾干或烘干后，才能归档。归档切片应按序排列。3.1.4 蜡块必须在切面封上蜡后才能入柜。归档蜡块应按序排列，编号标签应朝上，以利查找。

3.1.5 各种档案柜外面应写明年份和编号，以利查找。

3.1.6 各种送检单应及时清点，归类（细胞学检查、冰冻切片、常规切片、会诊切片等）按年份和顺序装订成册入柜。4.试剂的配制及更换制度： 4.1 更换、配制试剂必须详细登记。4.2 各种染料试剂应选用化学纯以上的级别。

4.3 配好的试剂应盛于磨口瓶内，避光试剂必须用棕色瓶，需冷藏试剂应放置于冰箱内备用。

4.4 瓶签上应标明试剂名称，浓度和配制时间。

4.5 各类试剂应进行定期更换，更换的时间应根据标本的多少进行量化。

4.6 废弃试剂建议由专业公司回收。目前应排入具有污水处理功能的下水道，不得直接排入雨水管中。5.仪器的使用和保养：

5.1.显微镜：放置于干燥、少灰的房间，勿暴露在日光中；电光源显微镜使用完毕后必须

先将亮度打到最小，然后关闭电源；目镜上的灰，应该先用吸耳球吹净，再用擦镜纸由内向外擦拭；物镜应用擦镜纸擦拭，如镜头沾到树胶，需先用擦镜纸蘸上少许二甲苯擦拭，再用擦镜纸立即将二甲苯擦干。每次用完后需用罩子盖好。定期擦拭。

5.2.切片机：切片时用力均匀，每次用完后将机器清扫干净，然后用松节油擦拭，需要加油的地方加上润滑油。

5.3.自动脱水机（全封闭式）：设定好程序，检查液体瓶有无插紧，浸蜡用石蜡必须过滤，每次用完后必须擦拭干净。

5.4.自动脱水机（提蓝式）：设定好程序，检查加热部分的水位，检查试剂量是否足够，检查提蓝周围有无大头针外露，以防提蓝卡住。每次用完后必须擦拭干净。

5.5.磨刀机：保持磨石清洁，磨刀角度尽可能不发生改变；当磨石不平整时应及时修正。每次用完后必须擦拭干净。5.6.温箱：定时检查水位。

5.7.冰冻切片机（恒温冷藏式）：为保证压缩机正常工作，不应经常开关，以24小时恒温(-15℃～-20℃)为佳。夜间应设定自动除霜，并定期停机清洗，以保证冰冻切片机工作窗内清洁和压缩机正常制冷。

病理报告怎么看是良性还是恶性篇二

1．简述淤血的原因、病变及其结局。

1．（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。

（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。

（3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化 2．描述梗死的病理变化。

2．（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。

（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。

3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

3．（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。

（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。4．简述栓塞的类型及其产生的后果。

4．（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。

（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。

5．简述血栓形成的条件及其对机体的影响

5．（1）形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。

（2）对机体的影响：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物扩散。2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。

1．炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？

1．（1）临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。（2）病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。2．简述渗出液和漏出液的区别。2．（1）渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③浑浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症。（2）漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍

3．试比较脓肿与蜂窝织炎的异同。

3．（1）不同点：1）脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②局限性；③破坏组织、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕。2）蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见与皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕。（2）共同点：均为化脓性炎。

1．简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。

1．相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。不同点：见表。

急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别

急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎

细菌毒力 强（化脓菌）弱（大多为草绿色链球菌）血栓大小 大 小

血栓累及瓣膜 在多累及正常的心瓣膜 大多累及有病变的心瓣膜 血栓脱落及影响 栓塞引梗死 栓塞造成脏器梗死 病程 短 相对长

影响 死亡率高，可产生急性瓣膜病 治愈率高，也可产生慢性瓣膜高 2．试述风湿性心内膜炎的病变特点及对机体的影响。

2．（1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣

（2）风湿性心内膜炎反复发作、反复机化，结果心壁心内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为著，形成所谓mccallum斑。

（3）心瓣膜风湿病反复发作，可使瓣膜增厚、变形、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈着，腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。3．简述风湿病的基本病变。

3．可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期：①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。

（2）以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一

4．简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。

4．基本病理变化：早期（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一

层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。

（3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。主要合并症有：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成。5．试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。

5．①急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。

6．简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。

．急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。

瓣膜表现肿胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。1．肿瘤性增生与炎性增生的区别。

1．肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别 肿瘤增生 炎性或修复增生

病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生

增生组织的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟 与整个机体的协调性 增生具有相对自主性 具有自限性，受调控 对机体的影响 对机体有害无益 机体生存所需

2．异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系。2．（1）肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；（2）肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；（3）肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。3．试述高分化鳞癌的结构特点。

3．来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。4．列表比较良恶性肿瘤的区别。

良、恶性肿瘤的区别 良性肿瘤 恶性肿瘤

组织分化程度 分化好，异型性小 分化差，异型性大

核分裂 无或少，无病理核分裂像 多见，可见病理核分裂像 生长速度 慢 较快

生长方式 膨胀性或外生性生长，常有包膜 浸润性或外生性生长，无包膜 继发改变 很少出现 常伴有出血、坏死、溃疡 转移 不转移 常有转移 复发 很少复发 常复发

对机体影响 较小，局部压迫和阻塞 较大，可破坏组织，引起出血、坏死、感染、恶病质 5．试述转移瘤的形成及其特点

5．瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤称转移瘤，有以三种转移途径：（1）淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，之后可逐渐转移到远处淋巴结。肿瘤细胞首先到达淋巴结的边缘窦，以后生长繁殖可累及整个淋巴结，肉眼观，淋巴结肿大，变硬，切面灰白色。镜下，正常淋巴结组织结构消失，代之以肿瘤组织。（2）血道转移：瘤细胞侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。肿瘤细胞多侵入管壁较薄、压力较低的静脉，形成肿瘤栓子，之后随血液循环途径运行，侵入门静脉的首先转移至肝，侵入体静脉的经右心到肺，进入肺静脉系统的瘤细胞，可经左心播散到全身。转移瘤的形态特点是：多个散在分布的，边界清楚，结节大多分布在器官的表面，体积小，圆形，结节中央常出现出血、坏死。（3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移癌，这种转移瘤亦表现为多个散在结节。

病理报告怎么看是良性还是恶性篇三

1适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。不考形态了。*****

细胞生长和分化受到调整的结果，是正常细胞 和损伤细胞之间的一种状态。

2适应分为：萎缩，肥大，增生，化生。

3萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。萎缩可以使体积缩小或数量减少。

发育不全不属于萎缩。萎缩分为生理性萎缩，病理性萎缩。4生理性萎缩---胸腺的青春期萎缩；卵巢、子宫、睾丸的更年期后萎缩

病理性萎缩：① 营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。例如：糖尿病、结核病及肿瘤等引起全身肌肉萎缩；脑动脉粥样硬化后，血管腔狭窄，脑组织缺乏足够血液供应，引起脑萎缩。

② 压迫性萎缩：组织与器官长期受压所致。如：尿路梗阻时肾盂积水，压迫

周围肾组织，引起肾萎缩。

③ 失用性萎缩：可因器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所致。如：四肢骨折后久卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。

④ 去神经性性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩。如：脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩。

⑤ 内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。如：下丘脑-腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺皮质激素释放减少，导致肾上腺皮质萎缩。

6老化与损伤性萎缩：神经与心肌细胞萎缩，病毒细菌引起慢性萎缩，例如慢性胃炎的胃黏膜。慢性肠炎的小肠粘膜绒毛萎缩。细胞凋亡引起阿尔兹海默病。

骨折后的肌肉萎缩：多因素——神经性、营养性、失用性、压迫性。

5萎缩病理变化：细胞组织器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，细胞器大量退化，细胞胞质内可以出现脂褐素颗粒。

细胞蛋白质合成减少，分解增加，器官功能下降。

:6脂褐素：细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。

7肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。

肥大通常由于实质细胞的体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。8生理性肥大：

①代偿性（功能性）肥大（compensatory)---举重运动员的上肢骨骼肌肥大。

②内分泌（激素）性肥大：妊娠期子宫平滑肌细胞肥大。病理性肥大：

①代偿性（功能性）肥大----高血压左心室心肌肥大。

②内分泌（激素）性肥大甲亢时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大。9肥大的病理变化：细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。肥大的细胞内许多原癌基因活化，导致dna含量和细胞器数量增多，结构蛋白活跃，细胞功能增强。

功能代偿作用是有限度的

10假性肥大：实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞增生，甚至造成器官和组织的体积增大。

11增生：定义：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内数目增多的现象，称为增生，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。

增生多因细胞受到过多激素刺激以及生长因子与受体过度表达所致，也与细胞凋亡被抑制有关。

通常受增殖基因、凋亡基因、激素和各种肽类生长因子及其受体的精细调控。12生理性增生

---代偿性增生：部分肝切除后残存肝细胞的增生

—内分泌性增生：女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。病理性增生

---代偿性增生：创伤愈合过程中的成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增生。---内分泌性增生：功能性子宫出血(雌激素增加-内膜腺体增生过长-出血)13增生的病理变化：细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。

细胞增生可为弥漫性或局限性，组织器官分别表现为弥漫性增大或形成单发或多发性增生结节。

引起病理性增生的因素去除后，增生停止。

增生过度，失去控制。可能演变成为肿瘤性增生。

14增生与肥大的关系：两种不同的病理过程，但原因往往类同，因此两者常相伴存在。细胞本身的增殖特性决定单纯肥大还是伴有增生。

子宫、乳腺：其肥大可以是细胞体积增大和细胞数目增多的共同结果。心肌、骨骼肌：组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

15：肥大----细胞内dna含量和细胞器数量增多,蛋白合成增多.心肌:刺激---肥大(代偿)---适应---平衡----失代偿 增生----细胞内有丝分裂活跃的结果.刺激---增生---(去除刺激)----增生停止---平衡

---(持续刺激)----继续增生---肿瘤形成

16：化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖比较活跃的细胞类型中。

化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化（transdifferentiation横向分化，干细胞分化)的结果。

本质上，环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新程序化表达的产物，是组织、细胞成分分化和生长调节改变的形态学表现。17化生类型：

有多种类型，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，一般由特异性较低的细胞类型取代特异性较高的细胞类型。

上皮组织的化生原因去除后可恢复，间叶组织的化生大多不可逆。18上皮组织的化生

1、鳞状上皮化生：吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生；涎腺、胰腺、肾盂、膀胱和肝胆发生结石或维生素a缺乏，被覆柱状上皮、立方上皮或移行上皮都可化生为鳞状上皮。

2、柱状上皮化生：

肠上皮化生：慢性胃炎时，胃粘膜上皮转变为含有怕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠粘膜上皮组织。简称肠化。

假幽门腺化生：胃窦、胃体部腺体由幽门腺所取代。

慢性反流性食管炎：食管下段鳞状上皮可发生胃型或肠型柱状上皮化生。

慢性子宫颈炎：宫颈鳞状上皮被子宫颈管粘膜柱状上皮取代，形成肉眼所见的子宫颈糜烂。

19间叶组织的化生：

间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为骨细胞或成软骨细胞，称为骨化生或软骨化生。多见于骨化性肌炎等受损软组织，也见于某些肿瘤的间质。20化生的生物学意义：

呼吸道粘膜柱状上皮鳞状上皮化生：强化局部抵御外界刺激的能力；减弱粘膜自净能力 引起化生的因素持续存在，可引起细胞恶变，某些化生属于与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。

21上皮-间质转化：指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程，在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用。

第二节 细胞和组织的损伤的原因和机制

1损伤：细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，引起的细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。

损伤的方式和结果，不仅取决于引起损伤因素的性质、持续时间和强度，也取决于受损细胞的种类、所处状态、适应性和遗传性等。

2细胞和组织损伤的原因：凡能引起疾病发生的原因，大致也是细胞组织损伤的原因，可分为外界致病因素、机体内部因素和社会心理因素。

缺氧，生物性因素，物理性因素，化学性因素，营养失衡，神经内分泌因素，免疫因素，社会心理因素：心身疾病（冠心病、高血压、胃溃疡）；医源性伤害（医院获得性感染、药源性损伤）

3细胞可逆性损伤

变性：细胞可逆性损伤的形态学变化称为变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。

细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化 4细胞水肿：水变性（hydropic degeneration)细胞损伤中最早出现的改变

线粒体受损atp生成减少，细胞膜钠-钾泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚。常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾等器官的实质细胞。

初期：线粒体、内质网肿胀；光镜下：细胞质内出现红染细颗粒状物。

极期：气球样变（细胞肿大明显，胞质基质高度疏松，细胞核也可肿胀）

肉眼：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。5脂肪变：中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中

与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关

多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感

光镜下：细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将细胞核挤至一侧 6脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变

虎斑心：慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。

心肌脂肪浸润（fatty infiltration)：有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润，并非心肌细胞脂肪变性。重度者可致心脏破裂，引发猝死。7脂肪变的机制：

肝细胞胞质内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白、载脂蛋白减少

8玻璃样变：玻璃样变(透明变hyaline degeneration): 细胞内或间质中出现he染色为均质嗜伊红半透明状 状蛋白质蓄积。

玻璃样变是一组形态学上物理性状相同，但化学成分、发生机制各异的病变。

9玻璃样变的机制：

可能是由于蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白折叠的后天缺陷，使一些蛋白质的三级结构和氨基酸序列发生变异，导致变性胶原蛋白、血浆蛋白和免疫球蛋白等的蓄积。10玻璃样变的病理变化（天空）：

①细胞内：均质红染的圆形小体，位于细胞内。

rusell小体—浆细胞：rer内免疫球蛋白

mallory小体---酒精肝：肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性

肾小管上皮细胞：重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴 ②细小动脉壁：（细小动脉硬化）

缓进型 高血压，糖尿病的并发症，见于肾、脑、脾。

机制：血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，使细小动脉管壁增厚，管腔狭窄、血压升高、受累脏器局部缺血。

③纤维结缔组织：

见于生理性和病理性结缔组织增生，为纤维组织老化的表现。

特点：胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗变宽，其间少有血管和纤维细胞。

肉眼呈灰白色，质韧、半透明。见于萎缩的子宫和乳腺间质、斑痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化。11黏液样变(mucoid degeneration)淀粉样变(amyloid degeneration，amyloidosis)病理性色素沉着：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素

病理性钙化（pathologic calcification)：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。主要成分是磷酸钙、碳酸钙及少量铁、镁等物质，显微镜下呈蓝色颗粒状至片状。12病理性钙化的类型：

营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为营养不良性钙化（dystrophic calcification)，此时体内钙盐代谢正常。见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织等，可能与局部碱性磷酸酶增多有关。

转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调（高血钙）而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化（metastatic calcification)。主要见于甲状旁腺功能亢进、维生素d摄入过多、肾衰及某些肿瘤，常发生在血管、肺和胃的间质组织。13病理性钙化的病理变化： 镜下：呈蓝色颗粒状至片块状

肉眼：呈细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感。

大片病理性钙化，可导致组织和器官变形、硬化和功能障碍。

另一形式：在胆囊、肾盂、膀胱、输尿管和胰腺等部位，形成由碳酸钙和胆固醇等构成的结石。

第四节 细胞死亡

1当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。

细胞死亡是涉及所有细胞的最重要的生理病理过程，主要有两种类型：凋亡(apoptosis)和坏死(necrosis）。

细胞经由何种方式死亡，一方面有赖于外来刺激的种类、强度、持续时间及受累细胞atp缺失程度，另一方面也受制于细胞内基因程序性表达状况。2坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。大多由可逆性损伤发展而来。

基本表现为细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。常同时累及多个细胞。

3细胞坏死的标志：核浓(固)缩，核碎裂,核溶解.4坏死的类型：1)凝固性坏死:．（基本类型3）

2)液化性坏死

3）纤维素样坏死

4）干酪样坏死

5）脂肪坏死

6）坏疽

5凝固性坏死：蛋白变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏:死区灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。

最为多见，多见于心、肝、脾、肾等器官，常因缺血、缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。与健康组织间界限多较明显。

镜下：细胞微细结构消失, 组织轮廓尚存。坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。6液化性坏死:由于坏死物质中可凝固的蛋白质少, 或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织易发生溶解液化。如脓肿, 脑软化。

镜下特点：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。7纤维素样坏死：结缔组织及小血管常见的坏死形式。病变部位形成细丝状、颗粒状或小条状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相同，故得名。见于变态反应疾病如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎、急进型高血压、胃溃疡

发生机制：与抗原-抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血液纤维蛋白渗出变性有关。

8干酪样坏死：结核病时，病灶脂质多, 黄色, 如奶酪。

镜下:无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构残留，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。

9脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，也属于液化性坏死的范畴。

脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂。10坏疽：组织坏死+腐败菌感染

干性:四肢末端-动脉阻断,但静脉回流尚通畅的四肢末端。（凝固性坏死）

湿性:多发生于外界相通的脏器,如肺、消化道、子宫，如肠梗阻。也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。

气性:属湿性坏疽,肌肉深层的开放性损伤+产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。(捻发音): 11坏死的结局：（填空）1）溶解、吸收

2）分离排出

坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂，深者称为溃疡。

窦道(sinus)：组织坏死后形成的只开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管

瘘管（fistula）：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损。

空洞（cavity)：肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔 3）机化与包裹

机化（organization）：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。

包裹（encapsulation)：如坏死组织等太大，难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围。

4）钙化。属营养不良性。还有个转移性钙化

第二章 损伤修复

1修复：损伤造成机体部分细胞或组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。2 由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生

如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生

3由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复。

4按再生能力强弱分为：不稳定细胞，稳定细胞，永久性细胞。

5不稳定细胞：不稳定细胞又称持续分裂细胞，这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞

如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。

:6稳定细胞：稳定细胞又称静止细胞

在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，受到组织损伤的刺激时表现出较强的再生能力

如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞

等属于稳定细胞

7永久性细胞：永久性细胞：在出生后都不能分裂增生

一旦遭受破坏则成为永久性缺失

称为永久性细胞，又称非分裂细胞

这类细胞包括：

神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞:

8各种组织的再生过程

上皮组织的再生：被覆上皮再生

腺上皮再生

1被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，基底层细胞分裂增生，形成单层上皮，分化为鳞状上皮。

粘膜，如胃肠粘膜的上皮缺损后，邻近基底部细胞分裂增生来修补，起初为立方形，以后增高变为柱状细胞。

2腺上皮再生：腺上皮虽有较强的再生能力

腺上皮缺损后，腺体的基底膜未被破坏

完全恢复原来腺体结构

腺体构造(包括基底膜)完全被破坏，难以再生

:3肝细胞有活跃的再生能力，肝再生可分为三种情况：

①肝在部分切除后，通过肝细胞分裂增生，短期内就能使肝脏恢复原来的大小；

②肝细胞坏死时肝小叶网状支架完整，再生的肝细胞可沿支架再生，恢复正常结构；

③肝细胞坏死较广泛

肝小叶网状支架塌陷，网状纤维转化为胶原纤维

再生肝细胞难以恢复原来小叶结构

4纤维组织的再生：在损伤的刺激下，静止状态的纤维细胞转变为

成纤维细胞

幼稚的成纤维细胞胞体大，分裂增生能力强

成纤维细胞停止分裂后，细胞周围形成胶原纤维

逐渐转变为纤维细胞。

:5毛细血管的再生：毛细血管的再生过程是以生芽方式来完成的内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽

进一步内皮细胞增生而形成一条细胞索

在血液的冲击下形成管腔

形成新生的毛细血管

进而彼此吻合构成毛细血管网

新生的毛细血管基底膜不完整，内皮细胞间空

隙较大，故通透性较高: 毛细血管还会不断改建

管壁增厚发展为小动脉、小静脉，血管的平滑肌等成分

血管外未分化间叶细胞分化而来

6外周神经受损时，在下列条件下可以再生：

1.与受损神经相连的神经细胞存活；

2.断离的两端距离<2.5cm。

7细胞再生的影响因素：细胞外基质在细胞再生过程中的作用

生长因子

抑素与接触抑制 抑素与接触抑制

抑素：具有组织特异性，能抑制细胞增殖 举例：前列腺素，肝素，干扰素，表皮抑素（抑制基底细胞增生

第二节 纤维性修复

1纤维性修复过程：通过肉芽组织增生溶解、吸收损伤局部的坏死组

织及其他异物，填补组织缺损

肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织:

2肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成。伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。3肉芽组织在组织损伤修复过程中重要作用：

①抗感染保护创面

②填补创口及其他组织缺损

③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物 肉芽组织结局

结局：肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。4瘢痕(scar)组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织

组成：大量平行或交错分布的胶原纤维束 作用：

1．瘢痕组织的形成对机体有利的一面

（缺损长期地填补、抗拉力）

2．瘢痕组织的形成对机体不利的一面

第三节

创伤愈合1创伤愈合的类型：1．一期愈合(healing by first intention)见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口

愈合快、切口数月后形成一条白色线状瘢痕

2．二期愈合(healing by second intention)见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口

愈合时间长，形成的瘢痕较大

:

3一、二期愈合比较

一期愈合 二期愈合 组织缺损 小

大 感染 无

有 创缘 整齐

不齐 创面对合 严密

开放 愈合时间 短

长 疤痕 小

大

4影响再生修复的因素 全身因素

1．年龄：青少年的组织再生能力强、愈合快。

老年人愈合慢，与血管硬化，血液供应有关

2．营养：严重的蛋白质缺乏，肉芽组织及胶

原形成不良，伤口愈合延缓

局部因素

1．感染与异物

2．局部血液循环

3．正常的神经支配对组织再生有一定的作用

麻风引起的溃疡不易愈合

4．电离辐射能破坏细胞、损伤小血管、抑制

组织再生

第三章 局部血液循环障碍 1

1、细胞和组织的正常结构和功能依赖完善的局部血液循环以提供氧和营养物，并维持内环境稳定。

2、局部血液循环障碍可导致局部组织、器官的充血、水肿、出血、血栓形成、栓塞或梗死的发生。

3、影响因素：局部因素、全身血液循环障碍的局部表现。

4、心肌梗死、脑梗死、脑出血为人类最主要的致死原因，均涉及局部血液循环障碍。

2维持正常血循环条件

⑴心、血管结构功能正常（包括完整性，eg：动脉瘤，静脉曲张）。⑵血量恒定水平(战伤失血管)。⑶血液为液态(高血脂)。

⑷凝血──抗凝血系统完善。

⑸正常神经—体液调节(血管收缩和舒张神经，血管紧张素，肾素等)。3病理过程

㈠全身性血液循环障碍

心血管系统功能代谢紊乱的结果 ㈡局部性血液循环障碍

某个器官或局部组织的血液循环异常

4局部血液循环障碍表现为： 血管内成分溢出血管

水肿—水分在组织间隙中增加

积液—水分在体腔内积聚

出血—红细胞溢出血管 局部组织血管内血液含量异常

充血—动脉血量增加

淤血—静脉血量增加

缺血—血管内血量减少

血液内出现异常物质：血栓、栓塞、梗死

5动脉性充血:器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血，称动脉性充血简称充血(arterial hyperemia)。是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。类型：（1）生理性（动脉反射性扩张）：

运动──肌肉血管充血；

妊娠──子宫；

饭后──胃肠血管充血；

激动、害羞──面红耳赤(血管充血)

（2）病理性：

炎性充血（早期）：结膜炎，疖。

减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。

6淤血:器官或局部组织静脉回流受阻，血液瘀积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称淤血(congestion)，又称静脉性充血(venous hyperemia)。是一被动过程，可发生于局部或全身

原因：局部因素

1、静脉受压（妊娠-髂静脉；梗阻-肠系膜）

2、静脉腔内阻塞：血/瘤/气栓形成 全身因素

3、心力衰竭：

心功能↓─心收缩力↓─心输出量↓ｖ回流↓

左心衰─→肺淤血；右心衰─→肝淤血（全身性淤血）7病理变化与结局

小v和cap扩张充血，暗红色（紫绀）、温度↓、组织或器官体积↑、重量↑、代谢↓、机能↓。

⑴小v和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿 ⑵缺o2─→cap通透性↑─→rbc外渗─→淤血性出血

⑶缺o2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质细胞萎缩、变性、坏死

⑷缺o2─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化─→淤血性硬化 ⑸血流淤滞,rbc粘集促进─→血栓形成

8肺淤血：由左心衰引起，左心腔内压力增高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。急性：肺泡壁增厚，肺泡腔内有水肿液，出血。

慢性：除了肺泡壁毛细血管扩张充血更明显，还可见肺泡间隔变厚，纤维化。肺泡腔内除了有水肿液及出血外，还可见心衰细胞。大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，叫心衰细胞。9慢性肝淤血：肉眼（右心衰竭或肝静脉回流受阻）

由有右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端。致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。

体积增大、重量增加，表面光滑，包膜紧张（肝区疼痛，压痛），暗红色，质实。表面及切面可见红黄相间的网络状花纹，状如槟榔切面，故有“槟榔肝”之称。

急性：中央v及肝窦扩张淤血充满红细胞。严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶周边及淤血区附近肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅出现脂肪变性。

慢性：肝小叶中央因严重淤血呈暗红色，多个肝小叶淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相见的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。

镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血，肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，肝细胞胞质可见多个脂肪空泡。

后期，结缔组织增生，肝体积缩小，而发生淤血性肝硬变（心源性肝硬变)。

10出血：定义：心脏或血管内的血液流出到体腔体表、粘膜表面、组织间。血液流入体腔或组织内──内出血

血液流出体外──外出血

11破裂性出血：血管机械性损伤，血管壁或心脏病变，血管壁周围病变侵蚀，静脉破裂，毛细血管破裂

漏出性出血：血管壁的 损害，血小板减少功能障碍。凝血缺乏。

11病理变化：血液流出后蓄积在组织间隙──血肿 血液流出后蓄积在体腔中──积血 组织或皮下微小出血点──淤点 组织或皮下出血点稍大叫紫癜 组织或皮下较大出血点──淤斑 鼻出血——鼻衄 呼吸道出血——咯血 子宫大出血——血崩 消化道──呕血

泌尿道──尿血

粪便──便血

12血栓形成：在活体的心脏、血管内，血液发生凝固和血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称为血栓

13血栓形成的三个条件：心、血管内皮细胞的损伤（最重要，最常见）

血流状态的改变

血液凝固性增加

14血栓形成过程：血小板的沉积与凝集---血液的凝固(内源与外源）---血小板粘附形成不规则索状或珊瑚状突起，称血小板小梁，血小板小梁间由网有大量红细胞的纤维蛋白网填充.血小板血栓是不可逆的，是血栓起始点。

15-血小板粘附形成不规则索状或珊瑚状突起，称血小板小梁

16血栓类型及形态：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓。17血栓结局：溶解吸收，机化再通，钙化。18机化——肉芽组织逐渐取代血栓的过程。

再通——水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解，形成裂隙，新生的血

管内皮细胞长入并覆盖表面形成新的血管相互吻合沟通，重建血流

钙化：血栓未能软化，又未能完全机化，可发生钙盐沉着。19影响：有利：

⒈止血；

⒉防止细菌及其毒素扩散、蔓延 不利：

⒈堵塞动脉─→缺血、坏死

阻塞静脉─→淤血，水肿；

⒉脱落造成栓塞

⒊瓣膜病: 20栓塞：在循环的血流中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞相应血管腔的现象，称为栓塞。

21栓塞的运行

⒈来自右心及静脉系统的栓子，可引起肺动脉系统栓塞

⒉来自左心及动脉系统的栓子，可引起脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。⒊来自肠静脉栓子，可引起肝内门静脉分支栓塞系统。

⒋交叉栓塞：右心栓子或腔静脉栓子通过（房室缺损）到达左心。⒌逆行栓塞：下腔静脉—肝肾髂静脉分支

21栓塞的类型：血栓栓塞（99），脂肪栓塞，气体栓塞，羊水栓塞。22血栓栓塞：肺动脉栓塞

体循环动脉系统栓塞

⑴肺动脉栓塞：因肺有双重血供，小栓子没事，大栓子可引起猝死。

⑵动脉系统栓塞： 阻塞脑、脾、肾的动脉，引起缺血、梗死。

23，脂肪栓塞：循环血流中出现脂肪滴，阻塞小血管。长骨骨折，脂肪小滴入血─→右心─→肺栓塞─→左心─→脑栓塞。24气体栓塞：

（静脉破裂）空气栓塞─→锁骨下ｖ（颈ｖ）─→右心─→肺动脉栓塞─→猝死 25羊水栓塞：

少见但后果严重,患者可突然出现呼吸困难，紫绀、休克而死亡。发生机率1/8万，发生后80% 病人死亡

分娩─→宫内压↑─→羊水─→破裂子宫静脉窦或子宫颈静脉─→母体血循环

26梗死：器官或局部组织由于动脉血液供应中断，侧枝循环没能及时建立，而导致该组织或器官的缺血性坏死，称梗死 :27梗死原因：血栓形成：最常见

动脉栓塞：肾、脾、肺梗死

血管受压闭塞：肠套叠、扭转—肠系膜静脉受压—静脉回流受阻—输入血量减少—动脉缺血—肠梗死

动脉痉挛：冠状动脉粥样硬化—心肌缺血 27梗死类型：贫血性梗死，出血性梗死

28贫血性梗死：常发生在侧支循环不丰富，组织结构较致密的脏器：心、脾、肾。梗死灶含血量少，灰白色，呈锥体形，（切面为楔形或扇形），边界清楚，尖端向内，有明显的充血和出血带。脑梗死，心肌梗死。脾、肾梗死

29出血性梗死：条件严重脏器淤血，脏器组织疏松。病理特点：梗死区有出血、呈暗红色

①肠出血性梗死：多见于肠套叠等

②肺出血性梗死：左心功能不全伴严重淤血

第四节炎症 1炎症：具有血管系统的活体组织对各种致炎因子所致局部损伤而发生的防御性为主的病理过程。

2炎症的原因：

生物性因素（最常见）

各种病原微生物和寄生虫。感染；传染 物理性因素（高温低温，紫外线，放射线）

化学性因素（强酸强碱强氧化剂，坏死组织分解的产物，某些产物堆积，如尿素)组织坏死 变态反应 异物 3炎症的基本病理变化：变质，渗出，增生 变质——组织损伤

渗出——血管反应、渗出 增生——细胞数目增多变质：炎症局部组织和细胞发生的变性和坏死

多见于急性炎症，实质、间质细胞均可发生，结构改变伴代谢和功能障碍，变质程度取决于致炎因子和机体反应

形态学：组织细胞变性和坏死

实质细胞：水肿、脂肪变性、玻

璃样变性、凝固性、液

化性坏死

间质细胞：粘液变性、纤维素样

坏死 代谢方面：分解代谢增强——

局部酸中毒

组织渗透压升高

炎症介质释放

5渗出：定义：炎症局部血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程。渗出液（exudate）：炎症时渗出的液体称渗出液。

最重要的防御和抗损伤性反应，包含液体渗出和细胞渗出: 6渗出液的作用：* 有利：渗出液可稀释中和毒素及代谢产物，减轻毒素对局部损伤 为局部浸润的细胞带来营养物质和运走代谢产物 渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体

渗出物中纤维蛋白交织成网，阻止细菌扩散，并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；炎症后期成为修复支架，有利于成纤维细胞产生胶原纤维。

渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。

有害：液体过多，压迫器官，影响功能。纤维素渗出过多→机化、粘连。

7增生：在至炎因子的作用下，包括实质细胞和间质细胞的增生。可限制炎症扩散，修复损伤组织。上皮细胞、腺体、肝细胞

巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞 8局部表现及全身反应：

局部表现：红肿热痛及功能障碍

全身反应：发热、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多、末梢血白细胞数目变化 9炎症的意义

1、机体重要的防御反应：

局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身。

液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织。

炎症局部的实质细胞和间质细胞增生，修复损伤阻止、恢复组织和器官的功能。

2、潜在的危险性：

伴严重变性、坏死时，影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物累及重要器官，可造成严重后果 增生性反应也可造成严重影响 诱发某些肿瘤。10炎症的分类：

急性炎症以渗出病变为主，以中性粒细胞浸润为主反应迅速，持续时间短，几天—一个月 慢性炎症以增生为主，以淋巴细胞和单核细胞为主持续时间长，数月—数年 11急性炎症——血液动力学改变 血管反应

1．细动脉短暂收缩 2．血管扩张、血流加速

(组胺，前列腺素，缓激肽等的释放有关)

3．血流速度减慢

（血管通透性增高造成）

12炎性水肿：在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿 血管通透性增加所致 流体静压升高

组织胶体渗透压升高

胶体渗透压：对维持毛细血管内外的水盐平衡起主要作用。(白蛋白)

临床上对大面积烧伤或失血的人，除补给电解质溶液外，还要输给血浆或右旋糖酐等代血浆，以恢复血浆的胶体渗透压力。

13白细胞渗出：白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称白细胞渗出/游出。渗出到血管外白细胞称炎细胞。

炎细胞由于趋化作用而进入到炎症局部组织间隙内，称炎细胞浸润。

主动过程，最重要的形态学特征

包括：白细胞的边集和滚动，白细胞的黏附，白细胞游出，白细胞趋化

14白细胞的边集和滚动：随着血流缓慢和液体渗出的发生，毛细血管后静脉中的白细胞离开血管的中心部（轴流），到达血管的边缘部，称白细胞边集。

随后在内皮细胞表面翻滚，并不时黏附于内皮细胞，称白细胞滚动。选择素selectin

内皮细胞—e选择素 cd62e

内皮细胞和血小板—p选择素 cd62p

白细胞—l选择素 cd62l 15白细胞的黏附：内皮细胞、wbc表面粘附分子相互识别、相互作用 16白细胞游出：白细胞wbc通过血管壁进入周围组织的过程称游出。17白细胞的作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。18炎症介质：定义：参与或引起炎症反应的某些化学活性物质称炎症介质或化学介质。19细胞释放的炎症介质：

血管活性胺：组胺、5-羟色胺（5-ht），储存在细胞的分泌颗粒中，在急性炎症反应时最先释放。

花生四烯酸代谢产物：前列腺素（pg）、白细胞三烯（lt）、脂质素（lx）、，参与炎症和凝血反应。

血小板激活因子（paf）：磷脂类炎症介质，具有激活血小板、增加血管通透性以及引起支气管收缩等作用。

细胞因子：由多种细胞产生的多肽类物质，主要由激活的淋巴细胞和巨噬细胞产生，参与免疫反应和炎症反应。tnf、il-1等。化学趋化因子：一类具有趋化作用的细胞因子，主要功能是刺激白细胞渗出以及调控白细胞在淋巴结和其他组织中的分布。活性氧和一氧化氮 白细胞溶酶体酶 神经肽：p物质等

20血浆中的炎症因子：激肽系统、补体系统、凝血系统/纤维蛋白溶解系统，三系统相互关联

21急性炎症的类型：

浆液性炎症，纤维素性炎症*，化脓性炎症*，出血性炎症。

22浆液性炎症：定义：以浆液渗出为主的炎症，血浆成分为主，含蛋白质（白

蛋白），少量白细胞、纤维素。部位：疏松结缔组织、粘膜、浆液、皮肤 病变：蚊虫叮咬——炎性水肿

感冒早期——浆液性卡他

结核性胸膜炎——胸腔积液（胸水）

烫伤——水泡

后果：大部分病例——吸收，不留痕迹和后遗症。如蚊虫叮

咬。

少数病例——浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。:23纤维素性炎症：概念：以纤维素渗出为主的炎症。一般是血管

壁损伤严重，通透性显著增高引起。光镜：大量片状、红染、质地均匀红染的纤

维素交织呈网状，间隙中有中性粒细胞及

坏死细胞的碎屑。

病因：细菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌）、内、外源性毒素（尿素、汞中毒）部位：

1、粘膜：喉、气管粘膜——白喉、大肠粘膜——细菌性痢疾

假膜性炎症：发生于粘膜的纤维素炎症，其渗出的纤维素与白细胞，坏死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色的膜状物，称假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。

2、浆膜： 胸膜；心外膜。绒毛心（cor villosum）：发生于心外膜上的纤维素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。24化脓性炎症：基本概念 化脓性炎——以大量中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成。

脓液（pus）——化脓过程中形成脓性渗出物，肉眼呈灰黄色或黄绿色，浓稠或稀薄浑浊的凝乳状液体。（包括脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液。）

脓细胞（pus cell）——化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞（脓球 pus ball）病因：

葡萄球菌（疖、痈）；链球菌（化脓性兰尾炎）；脑膜炎双球菌（化脓性脑膜炎）；大肠杆菌、绿脓杆菌。

25化脓性炎症的分类：

表面化脓和积脓，蜂窝织炎，脓肿。

26表面化脓和积脓：积脓（empyema）——表面化脓发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓。

27蜂窝织炎：概念：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，中性粒细胞弥漫浸润为特征。部位（疏松组织）：皮肤，肌肉，阑尾。病原菌：溶血性链球菌

机制：链球菌分泌透明质酸酶→溶解透明质酸，链激酶→溶解纤维素→细菌易扩散（炎症弥漫）。

病变：发炎组织内有大量中性粒细胞弥漫性浸润于组织间隙；

原有的组织不发生显著的坏死和溶解；

炎症病灶与周围正常组织分界不清。

28脓肿（abscess）

概念：为局限性化脓性炎症，主要特征为组织坏死溶解，形成充满脓液的腔。发生部位：皮肤和内脏。病原菌：金黄色葡萄球菌。机制： n（蛋白溶解酶）

金葡毒素→组织坏死→液化（脓肿形成）

血浆凝固酶使纤维蛋白原→纤维素（局限病灶）肉眼：脓液粘稠（黄色、浆糊样——有纤维素之故）结局：小脓肿——吸收消失

大深部脓肿——切开排脓引流，疤痕形成

29皮肤

疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿;

痈(carbuncle)：多个疖融合，在皮下脂肪筋膜组织形成多个互相沟通的脓肿。

内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿

在皮肤或粘膜的化脓性炎时，由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺陷，即溃疡（ulcer）。

深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成只有一个开口的病理性盲管称窦道（sinus）。

瘘管（fistula）是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。30出血性炎症：

血管损伤严重，渗出物中含有大量的rbc，称为～。

如：流行性出血热、钩体病、鼠疫。31急性炎症的结局 一）痊愈

1、完全痊愈

2、不完全痊愈

（二）迁延不愈，转为慢性

（三）蔓延扩散

1、局部蔓延：

2、淋巴道扩散

3、血道扩散：

（1）菌血症（2）毒血症（3）败血症（4）脓毒败血症 菌血症

细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌，称为菌血症。毒血症

细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，为毒血症。

败血症

毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。脓毒败血症

化脓菌可引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官（如肺、肾、肝等）形成多个脓肿。

32慢性炎症的病理变化特点：

①炎症灶中渗出的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。②主要是炎症细胞引起的组织破坏；

③炎症病灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。

33慢性肉芽肿性炎：定义：在炎症局部主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症:

这是一种特殊类型的慢性炎症，结节较小，直径一般为0.5～2mm。

34肉芽肿性炎的常见类型：

1、感染性肉芽肿：某些细菌感染，其经典的例子为结核病、麻风和梅素。真菌和寄生虫感染，如组织胞浆菌病和血吸虫病。

2、异物性肉芽肿：如手术缝线、石棉和滑石粉等。

3、原因不明的肉芽肿：如结核性肉芽肿

组成：巨噬细胞，上皮样细胞，多核巨细胞等。

35以结核结节为例，从结节中心向外，肉芽肿的成分依次为：

干酪样坏死：

上皮样细胞

多核巨细胞（几十到几百排列与细胞周围呈马蹄形或环形）

淋巴细胞：

成纤维细胞: 36异物性肉芽肿：的中心为异物，周围是数量不等的巨噬细胞，异物巨细胞，淋巴细胞，成纤维细胞等，形成结节状病灶。

第五章肿瘤

1肿瘤的构成：肿瘤的实质：肿瘤细胞

意义：判断肿瘤的分化、进行肿瘤组织学诊断的重要

依据

肿瘤的间质：血管、结缔组织、炎细胞等非特异性成分

意义：支持营养肿瘤实质 2肿瘤的分化与异型性

肿瘤的分化：肿瘤的分化指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处；相似的程度称为肿瘤的分化程度。意义：高中低分化、未分化肿瘤

高分化、分化程度高、分化好

3异型性***：概念：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同

程度的差异。病理学上将这种差异称为异型性。细胞异型性 结构异型性 意义：诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据 结构异型性：

空间排列方式与相应正常组织的差异。

丧失正常的排列规则或极性以及与间质关系 紊乱等

举例：鳞状细胞原位癌

4细胞异型性：

1、肿瘤细胞体积大

2、肿瘤细胞多形性，瘤巨细胞

3、肿瘤细胞核的体积增大（核质比增加）

4、核的多形性（大小、形状、染色）

5、核仁明显，体积大，数目增多

6、病理性核分裂象 5肿瘤的命名与分类

1、良性：“瘤”：腺上皮—腺瘤；平滑肌—平滑肌瘤

2、恶性：

上皮组织来源的恶性肿瘤——“癌”

间叶组织来源的恶性肿瘤——“肉瘤”

（纤维组织、脂肪、肌肉、血管、淋巴管、骨、软骨组织）

混合来源的——“癌肉瘤”

6肿瘤的生长方式：膨胀性生长，外生性生长，浸润性生长

7转移的途径：概念：恶性肿瘤的瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其它部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。淋巴道转移，血道转移，种植性转移 8良、恶性肿瘤的区别**** 良性肿瘤：分化好，异型性小，无或稀少，不见病理核分裂像

生长速度缓慢，生长方式膨胀及外生性生长。

继发变化是很少坏死,出血。

不转移。术后 很少复发。

对机体影响较小，压迫阻塞 恶性肿瘤：分化不好，异型性大，多见,并有病理性核分裂像。

生长速度较快，生长方式浸润及外生加浸润，无包膜

常出血,坏死,溃疡形成 常有转移，术后常有复发

对机体影响较大，破坏器官，出血、坏死、感染、恶病质。9癌前疾病（病变）：概念：具有癌变潜在可能性的良性病变

1、大肠腺瘤

2、乳腺纤维囊性病

3、慢性胃炎与肠上皮化生

4、慢性溃疡性结肠炎

5、皮肤慢性溃疡

6、粘膜白斑

10原位癌：通常用于上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下的浸润，也称为上皮内癌。

从异型性增生到原位癌的过程叫上皮内瘤变。11癌与肉瘤的区别

癌：组织来源上皮组织，发病率较多见,为肉瘤9倍,多见于40岁以上成人

大体特点灰白色，干燥，质地较硬。组织学特点癌细胞多形成癌巢，实质与间质分界清楚。转移方式多经淋巴道转移。

肉

瘤：组织来源间叶组织，发病率较少见，多见于青少年。

大体特点灰红色，鱼肉状，质地较软。组织学特点肉瘤细胞弥散分布，实 质与间质分界不清,间质内血管丰富

转移方式多经血道转移。

12上皮组织良性肿瘤：乳头状瘤，腺瘤。

上皮组织恶性瘤鳞状细胞癌，腺癌，基底细胞癌，尿路上皮癌。间叶组织良性肿瘤：脂肪瘤，血管瘤，淋巴管瘤，平滑肌瘤，软骨瘤。

间叶组织恶性肿瘤：脂肪肉瘤，横纹肌肉瘤，平滑肌肉瘤，血管肉瘤，纤维肉瘤。骨肉瘤，软骨肉瘤。

13副肿瘤综合症：由肿瘤的产物与异常免疫间介反应引起的内分泌，神经，消化等系统的异常。

第七章

心血管 一

动脉粥样硬化 1危险因素

1.高脂血症：

2.高血压：

3.吸烟：

4.致继发性高脂血症的疾病：

5.遗传因素：

6.其他因素：

2高脂血症：甘油三酯（tg），极低密度脂蛋白（vldl）低密度脂蛋白（ldl）增高。是判断动脉粥样硬化（as），冠心病（chd）的指标。

3动脉粥样硬化病理变化：脂纹，纤维斑块，粥样斑块，继发性病变。

4脂纹：肉眼可见的最早病变，镜下：内膜下大量泡沫细胞聚集 5冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 部位：左前降支、右主干、左主干或左旋支、后降支 6特点:半月形病灶，i级：

≤

25%，ii级： 26%-50%，iii级：51%-75%，iv级： ≥

76%

7心绞痛：临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫感，:8心绞痛类型：稳定性心绞痛，.不稳定性心绞痛，变异性心绞痛。

9心绞痛并发症：心力衰竭，心脏破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性心包炎，心律失常。

二

高血压。

原发性高血压（高血压病）

1类型和病理变化：良性高血压（缓进型高血压），恶性高血压 2良性高血压：机能紊乱期，动脉病变期，内脏病变期

3内脏病变期：

心：左心室壁增厚向心性肥大 晚期：左心室失代偿性，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张——离心性肥大

原发性颗粒固缩肾肉眼：双侧对称性缩小，质硬，表面凹凸不平，呈细颗粒状，重量减轻（单侧肾可小于100g），切面皮质变薄。

高血压脑病，脑软化，脑出血

脑出血好发部位依次为：基底节、内囊

大脑白质、桥脑、小脑 视网膜

4风湿病：一种与a组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

:5风湿小体：心肌间质内的风湿小体多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞。

:6基本病理变化变质渗出期增生期或肉芽肿期瘢痕期或愈合期 7风湿性心内膜炎：

急性心内膜炎 亚急性心内膜炎 :

急性心内膜炎：毒力强的化脓菌，金葡、溶链

亚急性心内膜炎：毒力弱的草绿色链球菌

第八章呼吸

1大叶性肺炎：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症 表现为肺泡内急性纤维素渗出性炎症 2典型病变进展过程可分为四期

充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期

3充血水肿期：毛细血管扩张充血，肺泡腔内有较多的浆液性渗出液 红色肝样变期：毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞 灰色肝样变期：毛细血管受压，肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞渗出 溶解消散期：恢复正常 先铁锈色痰，后浓痰

4小叶性肺炎：是由化脓菌感染引起，以细支气管为中心，肺小叶为单位的急性化脓性病变，又称支气管肺炎，咳浓痰

:5病毒性肺炎：表现为间质性肺炎，干咳 6支原体肺炎：急性间质性肺炎，干咳 7慢性阻塞性肺疾病：

慢性支气管炎：是指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 病因和发病机制：1阻塞性通气障碍 小气道的炎症及纤维化

2、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低

3、α1-抗胰蛋白酶水平降低 弹性蛋白酶 镜下：粘膜上皮病变：上皮细胞变性、坏死、脱落，再生的上皮细胞杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生

2.腺体病变：粘液腺增生，浆液腺粘液化

3.管壁病变：充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润 4.平滑肌断裂、萎缩（喘息型者平滑肌束增生肥大），软骨萎缩、变性或骨化 临床病理联系：咳嗽、咳痰 白色粘液泡沫痰或脓性痰 有的痰量减少甚至无痰 干性、湿性啰音 哮鸣音

并发肺气肿、肺源性心脏病等

肺气肿：是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种病理状态

8肺泡肺气肿是阻塞性肺气肿 也称阻塞性肺气肿

病变发生在肺腺泡

根据发生部位和范围的不同,又分为腺泡中央型、全腺泡型和腺泡周围型肺气肿

9⑴腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管呈囊性扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显

⑵腺泡周围型肺气肿 ：又称隔旁肺气肿，肺泡管和肺泡囊扩张，呼吸性细支气管基本正常 ⑶全腺泡型肺气肿 ：病变累及肺腺泡的各个部位，严重形成囊泡性肺气肿

10病理变化（选择）：肉眼： 灰白色，体积显著增大 切面海绵状或蜂窝状

肺弹性减弱而柔软，指压后的压痕不易消退 镜下：

肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔 肺泡壁毛细血管数目显著减少

肺小动脉壁增厚及管腔狭窄

11慢性肺源性心脏病：

简称肺心病，是由于慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高，引起右心室壁肥厚、心腔扩大，甚或发生右心衰竭的心脏病 病因和发病机制** 1.肺疾病：如慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿、支气管哮喘等

2.胸廓运动障碍性疾病：如严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜纤维化等 3.肺血管疾病 ：如多发性肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压等

12慢性肺源性心脏病病理变化：

1.肺部病变（肺循环阻力增加）：肌型小动脉：中膜平滑肌细胞增生、肥大，内膜下出现纵性肌束

无肌细动脉肌化 还可表现为肺小动脉炎、肺小动脉血栓形成和机化、肺泡隔毛细血管数减少等

2心脏病变：心脏重量增加，心尖钝圆，右心室壁肥厚、心腔扩张，乳头肌和肉柱显著增粗

通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚超过5mm作为病理诊断肺心病的标准 镜下：心肌细胞肥大，间质纤维化等病变

13病理变化：心脏重量增加，心尖钝圆，右心室壁肥厚、心腔扩张，乳头肌和肉柱显著增粗

通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚超过5mm作为病理诊断肺心病的标准 镜下：心肌细胞肥大，间质纤维化等病变

14临床病理联系 ：呼吸功能不全：呼吸困难、气急、发绀 右心衰竭：心悸、下肢水肿、肝肿大、腹水等 肺性脑病：呼吸性酸中毒，脑水肿

第三节，肺尘埃沉着症

肺尘埃沉着症：是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病

临床常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍 1肺硅沉着症：又称硅肺（曾称为矽肺），是长期吸入含有游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织所引起的一种职业病 2病理变化：硅结节形成

肺组织弥漫纤维化

硅结节镜下：细胞性结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集而成

纤维性结节：由成纤维细胞、纤维细胞及胶原纤维构成，胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列 玻璃样结节：由玻璃样变的胶原纤维构成 并发症：1.肺结核病 ： ⅲ期>70% 2.慢性肺源性心脏病

3.肺部感染和阻塞性肺气肿

第六届肺癌

1病理变化 ：中央型：约占肺癌的60%～70%

周围型：30%～40%

弥漫型：2%～5% 中央型：位于肺门部，由主支气管或叶支气管发生 呈息肉状、乳头状突向管腔或浸润性生长 可较早转移到肺门淋巴结

周围型：位于肺叶周边部，由肺段或其远端支气管发生 呈结节状，可侵犯胸膜

与支气管的关系不明显，肺门淋巴结转移较中央型为迟

弥漫型：起源于末梢肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长 粟粒大小结节布满大叶的一部分或全肺叶，或散在多个肺叶

2肺癌组织学类型

鳞状细胞癌：约占肺癌的60%以上（2）腺癌：25%（3）腺鳞癌：10%（4）小细胞癌：10%-20%（5）大细胞癌：15%-20%（6）肉瘤样癌：少见

鳞状细胞癌：其中80%～85%为中央型肺癌 绝大多数为中老年人，有吸烟史

根据分化程度可分为高分化、中分化和低分化

腺癌：女性多见，多数为周围型

腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见，又称瘢痕癌 预后不如鳞癌

镜下：分化好：细支气管肺泡细胞癌（肉眼多为弥漫型或多结节型）分化中等：腺管或乳头形成及粘液分泌

低分化：实心条索状，分泌现象少见，细胞异型明显。

小细胞癌： 恶性程度最高

多为中、老年人，有吸烟史

多为中央型，转移早，对化疗、放疗敏感

起源于支气管粘膜上皮的kulchitsky细胞（嗜银细胞），属中央型神经内分泌癌

镜下：癌细胞体积小，大小较一致似淋巴细胞，有些细胞呈短梭性或燕麦形，胞浆极少形似裸核

弥漫分布或呈片状、条索状排列 3扩散途径 ： 直接蔓延

淋巴道转移：为肺癌的主要转移途径

血道转移：小细胞癌比鳞癌和腺癌更易发生血道转移；最常见部位是脑 4临床病理联系

病人咳嗽、痰中带血，胸腔血性积液和肺尖部肺癌引起的horner综合症等

有些肺癌可有异位内分泌作用而引起副肿瘤综合征，小细胞肺癌可引起类癌综合症

第九章 消化

1胃炎：

慢性胃炎：是由各种致病因素所致的胃粘膜慢性非特异性炎症 病变部位以胃窦为主

2病因

幽门螺旋菌(helicobacter pylori, hp)感染

②长期慢性刺激，如烫食、饮酒、吸烟、水杨酸类药物等 ③十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏

④自身免疫损伤：抗壁细胞抗体和抗内因子抗体

3类型和病理变化 浅表性 萎缩性 肥厚性 疣状

4慢性浅表性胃炎：

多见于胃窦部，呈多灶性或弥漫性分布

粘膜充血、水肿、淡红色，表面有灰白或灰黄色粘液性分泌物，有时可见点状出血或糜烂 镜下

位于粘膜浅层

水肿、点状出血及局部粘膜上皮坏死脱落 浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞 5慢性萎缩性胃炎*：

a型：与自身免疫有关，多伴有维生素b12吸收障碍及恶性贫血，病变主要位于胃底和胃体

b型：与自身免疫无关，病变主要在胃窦部，多见

胃镜

粘膜灰色或灰绿色

胃粘膜变薄，皱襞变平或消失 粘膜下小血管清晰可见

表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂 镜下

粘膜萎缩，腺体减少

粘膜固有层淋巴细胞和浆细胞浸润，淋巴小结形成 纤维组织增生 腺上皮化生

肠上皮化生：胃窦病变区腺体上皮细胞被杯状细胞、肠吸收上皮细胞和潘氏细胞所取代 假幽门腺化生：胃底和胃体病变区壁细胞和主细胞被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代 临床病理联系

轻度的消化不良、上腹部不适或隐痛等 a型患者常发生恶性贫血

有肠上皮化生的萎缩性胃炎可发生癌变

大肠型，不完全型的肠上皮化生可发生癌变

第三节 消化性溃疡病

是以胃或十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病、多发病 20～50岁多见

本病呈慢性经过，常反复发作

临床表现为周期性上腹部疼痛，返酸、嗳气等

十二指肠溃疡较胃溃疡多见，胃和十二指肠溃疡同时发生者称为复合性溃疡 皮肤黏膜深在性缺损 1病因和发病机制

1幽门螺杆菌的感染

2粘膜抗消化能力降低

3胃液的消化作用

4神经、内分泌功能失调

5遗传因素

2病理变化

部位

胃溃疡多发生于胃小弯近幽门侧，胃窦部尤为多见 十二指肠溃疡多发于十二指肠球部的前后壁 3镜下-四层** 第一层为渗出层，由中性粒细胞和纤维素构成 第二层为坏死层，由红染的无结构坏死组织构成

第三层为肉芽组织层，由成纤维细胞、毛细血管和炎细胞组成 第四层为瘢痕组织层，由胶原纤维和纤维细胞组成，有时可见增殖性动脉内膜炎和神经纤维断端呈小球状增生 4结局和并发症

1愈合

2.并发症

（1）溃疡出血：10％-35％，潜血、黑便、呕血（2）穿孔：5％，十二指肠壁薄易穿孔，腹膜炎（3）幽门狭窄：3％，水肿、痉挛、瘢痕收缩

（4）癌变：1％以下，多见于胃溃疡，十二指肠不癌变。5临床病理联系

以上腹部疼痛、嗳气、返酸和呕吐为特征，尤以上腹部疼痛为主

疼痛呈钝痛、刺痛或烧灼痛，呈周期性，胃溃疡为餐后痛，十二指肠溃疡为空腹痛

第四节 阑尾炎

1病因和发病机制

细菌感染：无特定的病原菌，大肠杆菌、肠球菌、链球菌等

阑尾腔的阻塞：粪石、异物、寄生虫、痉挛等引起，导致分泌物潴留和血管受压，粘膜损害 2病理变化

1.急性阑尾炎：有三种类型

（1）急性单纯性阑尾炎

（2）急性蜂窝织炎性阑尾炎

（3）急性坏疽性阑尾炎

2.急性单纯性阑尾炎 为早期病变

以阑尾粘膜层和粘膜下层较重

阑尾轻度肿胀，浆膜面轻度充血，失去正常光泽，腔内有少量渗出液 粘膜上皮可见一个或多个缺损，粘膜层内有中性粒细胞浸润和纤维素渗出，粘膜下各层有炎性水肿

3急性蜂窝织炎性阑尾炎亦称急性化脓性阑尾炎

镜下：阑尾各层均有大量中性粒细胞弥漫浸润，充血水肿及纤维素渗出 阑尾浆膜层有纤维素和中性粒细胞渗出 4急性坏疽性阑尾炎： 为一种重型的阑尾炎

阑尾壁发生坏死，继发腐败菌感染，形成坏疽 肉眼：阑尾呈暗红色或紫黑色，质脆，常导致穿孔 5结局及并发症

急性阑尾炎如能及时治疗，预后良好，少数可出现并发症或转变为慢性阑尾炎 并发症

穿孔：急性弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿 阑尾系膜血栓性静脉炎，栓塞性肝脓肿 阑尾积脓或形成阑尾粘液囊肿，假粘

病理报告怎么看是良性还是恶性篇四

病理：

姓名： 性别： 年龄：住院号：

送检单位： 科别： 床 号： 送检日期： 送检医师：

送检部位： 临床诊断：

肉眼所见： 光镜所见：

病理诊断：

病理科电话：报告医师：

报告日期： 审核医师：

病理报告怎么看是良性还是恶性篇五

四川农业大学

校级精品课程2006

建设总结

院系： 动 物 科 技 学 院教研室： 动物病理学教研室课程： 动物病 理 学

二oo六年十一月

《动物病理学》主要研究动物疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，阐明疾病发生发展及其转归的规律，是兽医科学的基础理论学科。它是一门理论性和实践性都很强的学科，一方面，它要以免疫学、微生物学、生理学、组织学、寄生虫学、生物化学等科学为基础；另一方面，它又是动物内科、外科、产科等专业课程的重要基础课，是兽医学专业学习的桥梁学科。迄今，动物病理学已是一门具有自己明确的研究对象，形成自己的学科理论体系，并具有自己独特的研究思路和解决问题方法的学科。自我校开办兽医专业以来，《动物病理学》一直受到学校的重视，在2004年底被批准为省级精品课程进行建设，在学校及院领导的高度重视和关怀下，课程组全体教师共同努力，立足于本课程在学科中的基础和决定性地位，严格对照学校“四川农业大学普通本科课程建设评分标准”的指标内涵，从多方面入手对该课程开展了建设性工作。下面就本课程的建设情况进行总结。

一、教材建设

1、理论课教材建设

在教材的选用方面，采用国内公认的、高水平的全国统编教材《畜禽病理学》第三版，由内蒙古农牧学院林曦教授主编，本学科点冯泽光教授参编，于1999年出版，为全国各高校广泛采用，普遍反映教材内容深入、理论水平高，先进性强.除了选用该优秀教材，同时还以国家级重点教材及国外的优秀教材为扩充性资料。

常用的扩充性资料包括：

①《家畜系统病理解剖学》.秦礼让等.农业出版社.1992；

②《畜禽病理学》.潘耀谦等.吉林科学技术出版社.1996；

③有关中文学术期刊；

④中国畜牧兽医学会有关学术论文资料。

2、实验课教材建设

《动物病理学》是一门理论性和实践性都很强的学科，实验课学时占该课程总学时数的35%左右，为了更好地进行实验课教学，课程组根据自身的特点，在广泛吸收兄弟院校该课程实验教材优点的基础上编写了实验课教材《畜禽病理学实验指导》，以指导学生的实践性教学环节。该实验教材每两年改编一次，及时补充病理学科不断更新丰富的大体标本和切片标本，反映了动物病理学与现代科学技术发展的新水平。该实验教材的使用，能让学生充分掌握实验教学的内容及关键操作。

3、cai课件建设

多媒体教学作为一种现代先进的教学手段已被很多课程所采用，它具有信息量大、直观、图文并茂等特点，但cai课件质量的好坏直接影响着其教学效果的好坏。课程组全体教师在课程负责人汪开毓教授的组织下对cai课件进行更新，不断补充新的技术，新的方法，特别是不断补充在临床上发现的典型猪禽疾病图片，目前整个课件中包含有数百张各种疾病的照片，使枯燥的理论教学更加生动，更加接近实践，更加接近临床。通过近几届

动物医学及相关专业的教学实践表明，教学质量和教学效果均较好。

二、师资队伍建设

实验室现有教授2人，副教授1人，讲师2人。汪开毓教授和崔恒敏教授是四川省学术带头人，钟妮娜副教授长期从事动物病理学教学科研工作，耿毅讲师是本学科点硕士研究生，毕业后留校任教，现已获得博士学位，彭西讲师现在攻读博士。在长期的教学和科研实践中，现已形成一支年龄结构合理、学术水平高、思想素质好的教学队伍。

三、实验室建设

实验室是实验课教学的场所，是学生进行实践的载体。实验室建设的好坏关系到学生专业基本技能掌握的好坏，关系到动手能力的好坏，关系到学生质量的好坏。动物病理学实验室面积约400平方米，其中教学用实验室40平方米，标本室50平方米，仪器室80平方米，研究工作室60平方米，教师办公室20平方米，动物实验场150平方米。近年来，在实验条件的建设上投入200万元专用经费，改造了实验室，并新购置150万元的仪器设备，其中包括显微教学系统、尼康数码显微摄影系统，美国进口的流式细胞仪。硬件条件的改善明显促进科学科研水平，能够较好地满足学生的教学实践需要。

四、教学改革与教学管理

1．理论课教学改革

根据学校教学改革的大原则和大趋势，在现有的教学学时范围内进行了教学内容的调整，做到了重点突出，简略得当，重点讲授生产上常见的、危害较大的一些疾病的发病原因、致病机理、临床表现、病理改变，以及一些相似疾病间的鉴别诊断，注重基本原理、基本技术的讲授，以培养学生分析问题、解决问题的能力，重点是教会学生如何诊断、鉴别疾病的方法和思路；另外也注重讲授学科发展动态和进展，让学生充分了解本学科国内外的发展动态；同时在教学过程中采用了多媒体课件教学方式，克服了传统教学模式的刻板，信息量小等缺点，充分利用多媒体教学具有信息量大，直观等优点进行教学，同时将理论教学和实习（临床病例）有机地结合起来进行教学，教学质量和教学效果得到了进一步的提高。

2．实验课教学改革

传统的实验教学主要是一些应征性的实验，学生对此明显表现出缺乏积极性和主动性，教学效果差，没有达到实验教学的目的；在动物病理学精品课程的建设中，对实验课内容进行了适当的调整，在必要的应证实验的基础上，开设了探索性实验和综合性实验，充分调动学生的学习积极性，培养学生的动手能力，分析问题和解决问题的能力，培养学生的科研素养，近几届学生的反应，教学效果明显优于过去单纯性的开应证性实验的效果。但还需要进一步地探索与思考如何提高实验课教学的质量。

3．教学管理

自《动物病理学》被学校批准为校级精品课程以来，课程组进一步规范了教学管理，备齐了各种教学文件。包括教学大纲、教学计划、教学日历、实习指导书、教材、讲义和

教案、教学参考书、学生平时记分册等教学文件，并规范了考试的各个环节，使成绩能较为公平、公正地体现学生的学习情况。按照学校制定的新的教学计划，对《动物病理学》教学大纲进行了修订和补充，使之更适合新形势的需要。

4．教研活动和科研活动

教学研究活动是交流教学经验、解决教学问题、促进课程建设和发展的一项有力措施。经常开展教研活动对不断提高教学质量大有裨益，为此，课程组围绕课程建设规划与方案、教学内容、教学手段、实验课改革、实验室发展规划、学术交流总结等有关主题多次开展教学讨论，促进了教师间的学术与教学交流。

五、人才培养

自《动物病理学》被学校批准为校级精品课程以来，主要是面向本科学生，该课程是动物医学、动物医学工程、药学等专业的必修课；生物工和等专业的选修课，近两年共全面向近700人（含成教）进行了授课。除了承担着本科生的教学任务，同时培养博士和硕士研究生，动物病理学是我校兽医专业中最早申报到硕士点的学科之一，1982年就开始招收兽医病理硕士研究生。20多年来已培养了30多位硕士研究生，现有20多位硕士研究生，10多位博士研究生在读。培养出的学生为社会输送了各层次人才，为动物医学相关专业的发展做出了重要贡献。

六、科学研究

1．承担的科研项目

课程组近5年，主要承担了以下科研研究项目：

项目名称项目来源起始时间

铜对鸡免疫功能影响的机理研究国家自然科学基金2005-2008 锌对畜禽免疫功能影响的机理四川省教育厅2006-2008 无公害渔药的研究四川省科委2003-2006南方大口鲇溃疡症的研究通威集团2006-2007 斑点叉尾回暴发性疾病的研究农业部2006-2007

2．发表的科技论文

汪开毓.原位末端杂交检测喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡.四川农业大学学报，2006

汪开毓.流式细胞仪检测喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡.中国水产科学，2005，12（6）875-879 汪开毓，赵德明，耿毅等.喹乙醇对鲤肝脏igf-imrna含量影响的研究.水产学报，2004，28（增刊）：73-76

耿 毅，汪开毓.斑点叉尾回一种致病菌的分离鉴定与系统发育研究，微生物学报，2006 耿 毅，汪开毓.大熊猫多器官衰竭综合征的病理学研究，四川农业大学学报，2006 耿 毅，汪开毓.嗜麦芽寡养单胞菌研究进展，动物医学进展，2006

耿 毅，汪开毓.鱼类的应激与疾病，水产科技情报，2005，32（5）：195-198

耿 毅，汪开毓.一种斑点叉尾鮰急性暴发性细菌性传染病初报，科学养鱼，2005，3：51-52 耿 毅，汪开毓.水产养殖中药物残留的危害与控制，四川水产，2005，2：16-19，省级 耿 毅，汪开毓.斑点叉尾鮰疑似疱疹病毒感染的病理形态学观察，中国兽医学报，2005，25（6）：636-639

汪开毓，赵德明，耿毅等.喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡的研究.水产学报，2004，28（6）：733-737

汪开毓，鲤鱼细菌性败血症的病理学研究，四川农业大学学报，2004年2期； 汪开毓，喹乙醇对鲤鱼蓄积毒性的研究，四川农业大学学报，2004年5期；

耿毅，抗生素在水产养殖中使用的负面效应及对策，齐鲁渔业，2004年1期； 耿毅，齐口裂腹鱼败血症的病原分离与鉴定，水利渔业，2004年5期；

汪开毓，鲤鱼亚急性喹乙醇中毒的血液生化指标研究，水生生物学报，2003年1期； 汪开毓，鲤鱼喹乙醇慢性中毒的病理学及组织残留研究，水产学报，2003年1期； 耿毅，鲤一种粘孢子虫病的病理学研究，水产科学，2003年1期，耿毅 汪开毓，转基因鱼研究进展，四川水产.2003，1；

耿毅 汪开毓.，鱼类“腹水症”的原因与防治对策.，河北渔业，2003，4：29-30； 耿毅 汪开毓，水产养殖中药物残留的危害与控制（上），.科学养鱼.2003，7； 耿毅 汪开毓.，水产养殖中药物残留的危害与控制（中），.科学养鱼，2003，8； 耿毅 汪开毓.，水产养殖中药物残留的危害与控制（下），.科学养鱼.2003，9； 汪开毓，鲤鱼急性喹乙醇中毒的病理学研究，畜牧兽医学报，2002年6期；

汪开毓，我国淡水名特优养殖病害现状与防治对策，水利渔业，2002年2期； 耿毅，鲤鱼亚急性喹乙醇中毒的病理学研究，水利渔业，2002年1期；

耿毅，鲤亚急性喹乙醇中毒组织中药物浓度的研究，大连水产学院学报，2002年4期 ； 汪开毓，鱼类喹乙醇中毒的病理及防治，淡水渔业，2001年5期；

汪开毓，鱼类肝病防治，淡水渔业，2001年1期；

汪开毓，鲤鱼穿孔病的病理及防治，科学养鱼，2001年11期；

崔恒敏等.铜中毒对雏鸭免疫器官细胞凋亡影响的研究[j].畜牧兽医学报，2005年第4期

崔恒敏等.高锌对雏鸡免疫功能影响的研究[j].畜牧兽医学报，2005年第3期崔恒敏等.实验性雏鸭铜中毒症的病理学研究[j].畜牧兽医学报，2005年第7期

崔恒敏等.铜中毒对雏鸭某些血液指标影响的研究[j].中国兽医学报，2005年第3期cui hengmin et of copper toxicity on lymphoid organs in chickens [j], agricultural sciences in china, 2005年第3期

崔恒敏等.铜中毒对雏鸡血液生化指标影响的研究[j].畜牧兽医学报，2005年第12期 杨光，崔恒敏（通讯作者）等.实验性雏鸡铜中毒的病理学研究.中国兽医科技,2005年第10期.李梦云,崔恒敏(通讯作者)等.阿奇素的药理特性.中国兽医杂志.2005年第11期.彭西, 崔恒敏等.高锌对天府肉鹅免疫功能的影响.中国兽医科技.2005年第8期.彭西,崔恒敏.鸡马立克氏病的病理学观察.养禽与禽病防治.2005年第9期.黎德兵,崔恒敏.鸭疫里默氏杆菌病发病机理的研究ii:人工感染雏鸭病理形态学变化.黑龙江畜牧兽医.2005,2:10-12

七、存在的问题和以后建设的方向

本课程经过2年的校级精品课程的的建设，虽然在教材建设、师资队伍建设、实验室建设、教学改革与教学管理、科学研究和人才培养等方面取得了一定的成绩，但也存在诸如实验条件相对较差，实验力量相对薄弱，科学研究项目不多等不足。下一步课程组将进一步优化教学内容，完善cai课件，积极申请各级科研项目，开展科学研究，走“产、学、研”相结合的道路，努力提高本课程的教学质量和教学水平，并积极申报国家级精品课程。

四川农业大学动物科技学院

基础医学系水产动物疾病学课程组

负责人：汪开毓

2006年11月6日